牛皮癣的病因_0

牛皮癣的病因 病因,牛皮癣

　　牛皮癣是1种固执性的皮肤病，引发牛皮癣的外界因素有很多，如遗传因素、免疫功能、感染、外伤、手术、射线照耀等等，下面是牛皮癣的具体病因：

　　1.遗传因素：国外报告牛皮癣有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。牛皮癣与HLA抗原有1定相干性。国内外多数研究报告寻常型牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。

　　2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统触及本病的产生：①牛皮癣与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及散布改变;④角朊细胞上的黏附份子表达为免疫依赖性;⑤牛皮癣的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。

　　3.角朊细胞增殖异常：①牛皮癣病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这多是牛皮癣构成的直接缘由。

　　4.介质与蛋白酶：①白3烯(leukotriene，LT)：花生4烯酸代谢产物可引发典型的牛皮癣侵害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引发血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：牛皮癣患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显下降，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高，牛皮癣皮损内白细胞介素6(IL⑹)表达增多，鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL⑻)。④第2信使：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)，这对环核苷酸保持平衡并调理细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量下降，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系统多是1种潜伏的介质系统，人白细胞弹力蛋白酶在牛皮癣皮损内明显增多。

　　5.感染与超抗原：临床上常见到牛皮癣的病发与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状牛皮癣，推测牛皮癣是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。

　　6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、湿润、射线照耀、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食品及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)都可引发本病或使之加重。

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